Da bei den Therapien der Immunsuppression und der Immunmodulation das Nebenwirkungsrisiko sehr hoch ist und auch Widersprüchlichkeiten bestehen, fragen immer mehr Patienten nach Therapiekonzepten, die nebenwirkungsfrei oder zumindest nebenwirkungsarm sind und die, obwohl bei ihnen in der Regel wissenschaftliche Studien nicht gemacht wurden, einen Therapieerfolg versprechen. Auf diesem Gebiete haben sich im Laufe der Zeit eine Reihe von Alternativen Therapien in der Behandlung der Multiplen Sklerose etabliert, von denen wir einige in der Folge vorstellen wollen.

• Komplexe Ernährungs- und Stoffwechsel-Therapie nach Fratzer / Hebener
• Orthomolekulare Medizin (REDOX-Analyse und Vitalstoff-Therapie)
• Enzymtherapie
• Weihrauch (H15)-Therapie
• Behandlung nach Dr. med. Broedersdorff

Komplexe Ernährungs- und Stoffwechsel-Therapie

Begründung einer komplexen Ernährungstherapie zur Verminderung entzündlicher Reaktionen bei Multipler Sklerose
von Dr. med. Olaf Hebener

Die Multiple Sklerose gilt als unheilbare Erkrankung unbekannter Ätiologie. Unterschiedlichste Forschungsergebnisse belegen in immer deutlicherer Weise, daß im Zentrum der vielgestaltigen Krankheitsmechanismen eine Insuffizienz der Blut-Hirn-Schranke der Schädigung myelinisierter Nervenfasern im Zentralnervensystem zwingend vorausgeht.

Infolge des Zusammenbruchs der Blut-Hirn-Schranke entstehen perivasale entzündliche Infiltrate, wobei nicht alle Infiltrate Herdbildungen nach sich ziehen. Als einer der wichtigen "Kofaktoren" ist das lokale Hirnödem mit entsprechenden Drucksteigerungen und resultierender hypoxischer Stoffwechsellage in den betroffenen Abschnitten bedeutsam (gemäß neuropathologischen Befunden tritt Myelinpathologie mit typischen Merkmalen einer frühen MS-Läsion auch ohne das Vorhandensein von Entzündungszellen auf - s. dazu JÄNISCH- Neuropathologie, Gustav Fischer Verlag Stuttgart, 1990). In der Pathogenese der Erkrankung haben die Endothelzellen der ZNS-Blutgefäße eine zentrale, wenn nicht entscheidende Bedeutung bei der Einleitung der Blut-HirnSchranken-Insuffizienz und dem folgenden immunologisch vermittelten Schädigungsprozeß. Im Entzündungsmuster der MS sind somit zwei Reaktionskomplexe zu unterscheiden: 1. unspezifische ("Akuzphasereaktion") und 2. immunologische Mechanismen mit besonderer Betonung der spezifischen zellulären Immunantwort (Bis vor kurzem schrieb man dabei T-Lymphozyten, die gegen bestimmte Aminosäuresequenzen des Myelin Basischen Proteins (MBP) geprägt sind, eine entscheidende Bedeutung bei der Zerstörung der Markscheiden zu. SÖDERSTRÖM et al.(Acta Neurol. Scand. 90, S. 10 - 18,1994) konnten zeigen, daß im Verlauf der MS selbst antigendominante MBP-Epitope quantitativen und qualitativen Veränderungen bis hin zum Epitopwechsel in der dominanten T-Zell-Reaktion unterliegen, wobei keinerlei Gesetzmäßigkeiten bezüglich aktiver oder inaktiver Krankheitsphasen auszumachen waren.

Bei der komplexen Ernährungstherapie handelt es sich um eine unspezifisch-entzündungshemmende Therapie, durch die der Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke verhindert werden soll. Zu diesem Zweck halten die Patienten eine linolsäurearme Diät ein, die zu einer Verminderung der verfügbaren Arachidonsäure führt und dadurch die Reaktionen auf entzündliche Ursachen vermindert. Die Schädigung des ZNS bei MS wird über entzündliche Mediatoren der Arachidonsäurekaskade ( insbesondere TxA2, PgE2 und LTB4, C4 usw.), Sauerstoffradiakale (vornehmlich durch hyperaktivierte Makrophagen) sowie Zytokine, welche die spezifische Immunabwehr aktivieren (TNF-alpha, Lymphotoxin TNF-beta, IFN-gamma) vermittelt.

Begründung

MS-Patienten weisen im Blut und Liquor cerebrospinalis erniedrigte Konzentrationen ungesättigter Fettsäuren auf Besonders stark ist das bei der Linol- und Arachidonsäure ausgeprägt sowie den noch höher ungesättigten sog. Omega-3-Fettsäuren. Resorptionsversuche zeigten eine normale Linolsäureaufnahme (NEU; Acta Neurol.Scand., 67, S. 151-163, 1983). Lipidchemische Untersuchungen an der intakten weißen Substanz von Patienten, die an MS verstorben waren, wiesen ähnliche Veränderungen wie im Blut und Liquor auf (NEU und WOELK, Neurochem. Research 6, S.727-735,1982). Somit kann keine Aufnahme- und Verwertungsstörung essentieller Fettsäuren bei MS-Kranken vorliegen, vielmehr könnte ein erhöhter Verbrauch Ursache des scheinbaren Defizits sein, Aus der Linolsäure wird unter Entzündungsbedingungen im Organismus Arachidonsäure synthetisiert. Das im Schub festgestellte Defizit an Linol- und Arachidonsäure bei MS-Patient könnte somit direkte Folge des entzündlichen Prozesses sein. Damit handelt es sich wahrscheinlich um einen Selbstschutzmechanismus zur Limitierung des Entzündungsvorganges (NEU; Vitaminspur 3, 1992).

Vor allem im Schub weisen die Thrombozyten von MS-Kranken eine spontane Aggregationsneigung auf Gibt man in vitro den Thrombozyten von MS-Patienten enzephaöitogene MBP-Peptidehinzu, so wird die Thrombozytenaggregation verstärkt (PROSIEGEL und NEU, Europ.Neurol 22, S. 389-391,1983). Durch das Zusammenwirken von Thrombozyten und Neutrophilen werden Leukotriene freigesetzt. NEU et al.(Münch.med.Wschr.-1 130, S.80-81,1988-1 Multiple Sclerosis Research. Amsterdam: Elsevier, S.293-298, 1991) untersuchten die Leukotrienkonzentration im Liquor cerebrospinalis von MS-Patienten und fanden sie während des Schubes erhöht. Demgegenüber wiesen Granulozyten- bzw. Granulozyten-Thrombozytensuspensionen eine verminderte Freisetzung des chemotaktischen LTB4 sowie des gefäßpermeabilitätssteigernden LTC4 auf (MERILL et al.-J.Clin.Immunol.; 9, S.84-96, 1989). Die verminderte Freisetzung dieser Substanzen interpretiert NEU (1992) als Folge der permanenten Stimulation, wodurch sich der intrazelluläre Gehalt an Leukotrien erschöpft. Die erhöht gefundene Konzentration von LTB4 und LTC4 im Liquor cerebrospinalis während des akuten Schuhes bei MS-Kranken ist dagegen als Folge der akuten Entzündung zu betrachten.

SHARIEF et al.(N.Engl.J.Med., 325, S.467-472, 1991) untersuchten die Blut- und Serumkozentrationen von TNF-alpha bei MS-Patienten. Bei 53% der chronisch-progredienten Patienten waren die Liquorkonzentrationen massiv erhöht, wobei die Serumkonzentrationen deutlich niedriger gefunden wurden. Bei diesen Patienten korrelierte die TNF-alpha-Konzentration direkt mit dem Grad der Behinderung bzw. der Progressionsrate. Inzwischen wurde die hervorragende Bedeutung von TNF-alpha in der Pathogenese der MS mehrfach bestätigt.

Neben der Diät gewährleistet erst die Zufuhr weiterer Substanzen die Tragfähigkeit der Ernährungstherapie.

Lachsöl

Über die Zufuhr hochungesättigter Omega-3-Fettsäuren maritimen Ursprungs werden folgende Effekte erzielt- Bei der Freisetzung der 6-fach ungesättigten Docosahexaensäure (DHA) aus Zellmembranen entstehen keine Entzündungsmediatoren, da die Umwandlung durch Cyclo- bzw. Lipoxygenase nicht möglich ist. Bei der Freisetzung der Eicosapentaensäure (EPA) entstehen z.B. TxA3, PgE3 sowie Leukotriene der 5-er Reihe, die im Gegensatz zu Arachldonsäuremetaboliten geringe biologische Aktivität bzw. antagonistische Wirkungen aufweisen ("Pathophysiologie des Menschen", Hrsg. Hierholzer/Schmidt, VCH Verlagsgesellschaft, S. 38.5, 199 1). Darüber hinaus gilt EPA als einer der stärksten TNF-alpha-Inhibitoren.

Das Argument die therapeutisch notwendigen Omega-3-Fettsäuren könnten auch mit zwei Fischmahlzeiten pro Woche zugeführt werden, ist widersinnig. Die Versorgung mit der entsprechenden Menge muß täglich erfolgen. Dies ist über die Nahrung weder zumut- noch vertretbar, da bei einer solch einseitigen Ernährung zwangsläufig gravierende Veränderungen im Fettstoffwechsel und nichtkalkulierbare Schadstoffbelastungen in Kauf genommen werden, sowie wegen der unvermeidbaren Zufuhr unerwünschter Fettsäuren die Diät praktisch undurchführbar wird. Bei einer empfohlenen Versorgung von 2000 mg Omega-3-Fettsäuren pro Tag ist die Zahl der verfügbaren Präparate unter Berücksichtigung der Patientencompliance (Zahl der Kapseln pro Tag), Produktqualität (Schadstoffarmut und Oxydationsschutz) sowie Aspekten der Wirtschaftlichkeit (Kosten pro Tag) stark eingegrenzt. Insbesondere sind die als Arzneimittel zugelassenen Fischölpräparate unter den genannten Rahmenbedingungen ungeeignet und deshalb nicht zu empfehlen.

In einer britischen Doppelblindstudie mit 290 MS-Patienten wurde trotz des gravierenden Makels fehlender Diätempfehlungen ein statistisch positiver Trend zugunsten einer Diät mit Omega-3Fettsäuren festgestellt (BATES et al.; J. Neurol.Neurosurg.Psychiatr.-, 52, S. 18-22, 1989).

Selen

Das wichtigste endogene Abwehrsystem gegen Sauerstoffradikale sind Glutathionperoxidasen. Bei der Synthese eines Enzymmoleküls werden vier Atome Selen benötigt. Daraus folgt, daß bei Entzündungsreaktionen infolge des Selenverbrauchs auch ein Mangel auftreten kann, der unter physiologischen Bedingungen nur selten und nur in wenigen Regionen der Welt anzutreffen ist. Dieser Selenmangel wurde von Fratzer bei MS-Patienten nachgewiesen (Vitaminspur 1, S. 28-32, 1992). Außerdem konnte gezeigt werden, daß eine längerfristige Selensupplementierung sowohl den Selenspiegel als auch die Peroxidaseaktivität anhebt (Lit. Bei SIEVERS et al: Dtsch.Ärzteblatt 91, Heft 44, A-3032-3036,1994).

Vitamin E

Eine Gabe von d-alpha-Tocopherol als Antioxidans und Membranstabilisator ist bereits wegen der verabreichten Omega-3-Fettsäuren unerläßlich (FRATZER und HEBENER; Vitaminspur 3, S. 136-141, 1993).

Insbesondere dient die DHA als "Membranschlepper von Vitamin E", wodurch ein zusätzlicher Schutz der Membranen gegen Sauerstoffradikale resultiert. Außerdem vermag Vitamin E:

• die Aktivität Vitamin E-abhängiger Enzyme zu verändern (der hemmende Einfluß auf Phospholipase A2 ist gesichert- DOUGLAS et al.; Biochem.Biophys.Acta; 876, S.639-645, 1986)
• eine Protektion beim experimentellen Hirnödem zu vermitteln (BUSTO et al. Ann.Neurol. 15, S.441-448, 1984)
• über die Veränderung der Erythrozytenfluldität die Rheologie und damit die Sauerstoffversorgung zu verbessern (ERNST und MATRAI, Therapiewoche, 35, S.5701-5702,1985).

Die Praxis, Vitamin E nur dann als Kassenleistung anzuerkennen, wenn ein Vitamin E-Mangel nachgewiesen wurde, muß entschieden kritisiert werden. Untersuchungen an Patienten des rheumatischen Formenenkreises haben ergeben, daß erst bei einer Auswertung sehr großer Fallzahlen mit chronischer Polyarthritis ein signifikanter Abfall des Vitamin-E-Plasmaspiegels von 30% gegenüber gesunden Kontrollpersonen nachgewiesen werden konnte. Im Gegensatz dazu weist die Synovialflüssigkeit entzündeter Gelenke eine um den Faktor 5 erniedrigte Konzentration gegenüber Blutplasma auf (ausführliche Literatur bei MIEHLKE, "Der freie Arzt"; 10, 1994).

Schlußfolgerung:

Bei chronisch entzündlichen Prozessen kommt es infolge des relativ langsamen Transportes der lipophilen Substanz Vitamin E zu einem lokalen Vitamin-E-Mangel, wobei in Zellmembranen das Vitamin E aufgrund seiner Fettlöslichkeit das einzige natürliche Antioxidans ist. In hoher Dosierung ist Vitamin E eindeutig ein entzündungshemmendes Mittel.

Dr. med. Olaf Hebener
MS-Therapiezentrum
Bahnhofstr. 39
67591 Hohen-Sülzen
Tel.: 06243-6083 oder 6084
Internet: www.ms-therapiezentrum.de
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Orthomolekulare Medizin

Ein neues Verfahren zur Feststellung von Defiziten in der Versorgung mit Vitalstoffen bei Multipler Sklerose.
Dr. H. Heinrich, Fa. LABO TECH GmbH, Rostock

Chronisch entzündliche Erkrankungen des Nervensystems werden häufig erst durch eine Liquoruntersuchung entdeckt. Es sind dabei sowohl humorale als auch zelluläre Reaktionen anzutreffen. Bei der Multiplen Sklerose können erste Erscheinungen nach Verletzungen, in der Folge von Operationen, nach größeren Anstrengungen, nach Infekten oder auch nach allergischen Reaktionen auftreten, in der Mehrzahl jedoch ohne ersichtlichen Anlaß. Versuche, spezifische Viren zu isolieren, brachten bisher keinen Erfolg.

Erhöhte Titer an spezifischen Antikörpern gegen Masernvirus wurden durch verschiedene Arbeitsgruppen im Serum und Liquor nachgewiesen. So wurde angenommen, die MS müsse zu den Slowvirus - Infektionen gerechnet werden.

Es wurden auch Nachweise dafür erbracht, daß die Entstehung der Krankheit mit abnormalen Immunphänomenen vergesellschaftet abläuft. Daraus wurde für die Pathogenese der MS die körpereigene Sensibilisierung durch Antigene des Zentralnervensystems abgeleitet. Bei mehr als 60 % der Patienten sind während der aktiven Phasen Autoantikörper nachgewiesen worden. Diese Immunglobuline besonders vom G-Typ - können in den Bereichen der Plaques, aber auch im Liquor auftreten. Bei der Mehrzahl der Patienten wirken diese Immunglobuline myelinolytisch und zytotoxisch auf Gliazellen im ZNS.

Derartige Antikörper kommen jedoch ebenfalls - wenn auch seltener bei anderen Erkrankungen des ZNS ( amyotrophe Lateralsklerose, bei traumatischen Hirnschädigungen, bei Hirntumoren u.a.) vor. Wenn auch kaum angenommen werden darf, daß ein primär ursächlicher Zusammenhang zwischen diesen Antikörpern und der MS besteht, so dürften derartige Antikörper für den weiteren Verlauf der Erkrankung von Bedeutung sein!

Außerdem ist ein komplementbindender Serumfaktor gerade während der akuten Exazerbation der Krankheit nachweisbar, welcher die Synapsenfunktionen innerhalb kürzester Zeit zu blockieren vermag.

Alle angedeuteten Befunde sind jedoch bisher noch nicht geeignet, bei kritischer Wertung die Pathogenese der Erkrankung befriedigend zu erklären.

Am wahrscheinlichsten ist die Primärschädigung durch eine Virusinfektion, in deren Folge über falsch - oder fehlregulierte Immunreaktionen die Autosensibilisierung ausgelöst wird.

Alle aufgeführten bzw. beschriebenen Erscheinungen sind im betroffenen Organismus mit einer starken radikalischen Belastung (Oxidativer Streß) - für die einzelnen Organe jedoch unterschiedlich stark - verbunden. Die individuell deutlich unterscheidbare oxidative Belastbarkeit bzw. Schädigungsgefährdung durch radikalische Kettenmechanismen ist mit Hilfe der von HAMANN und HEINRICH (1991/1992) neu entwickelten Redox- Serumanalytik (es erfolgt dabei die Bestimmung von 21 verschiedenen Stoffwechsel- und Regulationsparametern) quantitativ und qualitativ erfaßbar. Nach neusten Befunden verschiedener Autoren sowie bestätigt auch durch unsere eigenen Untersuchungsergebnisse besteht bei der Multiplen Sklerose ein enger Zusammenhang mit fehlregulierten Mechanismen der antiradikalischen bzw. der antioxidativen Entgiftung.

So konnte nachgewiesen werden, daß bei MS - Patienten Defizite besonders in der Versorgung mit den Vitaminen E, D, B, , B2, B6, C und Folsäure bestehen.

Es muß außerdem grundsätzlich von einem Selenmangel ausgegangen werden, und vor allem fehlen auch die Mineralien Zink, Calcium, Magnesium und Jod. Besonders empfindlich gegenüber einem Mangel an Vitamin E sind die Axonmembranen und die Myelinscheide der Nerven. Allein der Mangel an Vitamin E (α-Tocopherol) führt bereits zur Neurodegeneration! Lebenswichtige Enzyme werden dabei inaktiviert, andere wirken ungehemmt durch die extremen Störungen der Regulation des oxidoreduktiven inneren Milieus.

Die Hemmung des Enzyms cAMP-spezifische Phosphodiesterase (auch PDE-IV) führte in Mäuseexperimenten zur Hemmung von Demyelinisierung und Degeneration von motorischen Nervenbahnen. Wird das Enzym PDE - IV gehemmt, so steigt der bei MS oftmals sehr erniedrigte intrazelluläre Spiegel an cAMP ( zellinnerer Überträgerstoff der hormonellen zelläußeren Informationen zur Steuerung und Regelung zellinnerer Funktionen und Leistungen) deutlich an.

Ein hoher Spiegel an cAMP in den Zellen bedeutet aber: Normale oder normalisierte Regulation der wichtigen Zellfunktionen, Kontrolle der zwischen den Zellen notwendigen und ablaufenden Kommunikation, Fähigkeit zur Reparatur von Schäden durch oxidativen Streß, Normalisierung gestörter bzw. Einstellung normaler Redox-Bedingungen in den Zellen sowie Normalisierung ungeregelter und überschießender Zellteilungsprozesse, Einstellung einer geregelten und kontrollierten Zellerneuerung.

Auf der Grundlage der völlig neu entwickelten Diagnostik - Methode der Komplexen Serum - Redoxanalyse wird der Grad der Schädigung bzw. der Belastung des Körpers durch oxidativen Streß auch bei Multipler Sklerose ermittelt. Dabei wird festgestellt, welche antioxidativen Schutzsubstanzen oder Vitalstoffe jedem Einzelnen fehlen, um die gestörten bzw. geschädigten physiologischen antiradikalischen Entgiftungsmechanismen wieder regenerieren zu können, die Mechanismen zellulärer Zerstörungen zu blockieren. Die Komplexe Serum - Redoxanalytik bietet somit die Möglichkeit, auch bei Multipler Sklerose den cAMP - Spiegel in den geschädigten Zellen kontrolliert zu erhöhen, dadurch den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen, also zu verlangsamen oder womöglich zu blockieren. Bisherige, gerade in den vergangenen drei Jahren gesammelte Erfahrungen durch Anwendung der Diagnostikmethode und der daraus abgeleiteten individuellen Vitalstoffmischungen berechtigen zu dieser optimistischen Aussage.

Zu den Abbildungen 1 und 2: Darstellung des Verlaufs einiger für die Redox-Diagnostik bei MS repräsentativer Werte unter begleitender individueller Vitalstoff-Supplementation:

Abbildung 1: Normalisierung des Leerpotentials, der permanente oxidative Streß wurde blockiert, und parallel dazu steigt die verfügbare Entgiftungskapazität gegen Freie Radikale an.

Abbildung 2: Durch die Vitalstoff-Supplementation wurde das erforderliche Gleichgewicht der biochemischen Grundparameter wieder normalisiert. Typisch für MS und dabei auftretende Schübe ist die jeweils deutliche Senkung des Coffein-bezogenen Potentialwertes gegenüber dem von ATP. Die dauernde und angepaßte Supplementation führt zum notwendigen permanenten Anstieg des CoffeinWertes (Normalisierung der Regulation spezifischer Phosphodiesterasen).

Vitamine	Aminosäuren	Spurenelemente	Mineralstoffe	Biowirkstoffe/ Vitaminoid	Ballaststoffe
Vitamin A, Vitamin B1, Vitamin B2, Vitamin B6, Vitamin B12, Vitamin B15, ß-Carotin, Biotin, Vitamin C, Cholin, Vitamin D3, Vitamin E, Folsäure, myo-Inosit, Niacin, PABA (p-Aminobenzoesäure), Pantothensäure	L-Cystein, L-Methionin	Chrom, Jod, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Vanadium, Zink	Kalium, Magnesium	L- Carnitin, Calcium - EAP, Colamin, Coenzym Q10, Bioflavonoide (bes. Quercetin)	Guar bzw. Zellulose

 Tabelle 1: Auflistung der empfohlenen Vitalstoffe/ Supplemente (Nach jeder neuen Messung wurde der aktuelle Bedarf neu festgelegt).

Anschrift des Verfassers/ weitere Auskünfte über:
Dr. H. Heinrich
Fa. LABO TECH GmbH
Richard-Wagner-Straße 31
18119 Rostock.

Die Enzymtherapie bei Multipler Sklerose

Frau Dr. med. Ch. Neuhofer (früher Salzburg, heute Lech Luna, Frankreich) ist selbst an Multipler Sklerose erkrankt und hat seit vielen Jahren die Enzymtharapie bei sich selbst und etwa 800 Patienten angewandt. Sie schreibt u.a.:

Die oft nur geringe Wirksamkeit dieser verschiedenen Therapien verbunden mit doch erheblichen Nebenwirkungen führt zu einer höchst unterschiedlichen Akzeptanz bei den Patienten. Es ist daher verständlich, dass sowohl von Patienten wie auch von Therapeuten alternative oder komplementäre nebenwirkungsarme Therapieformen gesucht werden. Eine wirksame und praktisch nebenwirkungsfreie Behandlung der MS bietet die Therapie mit Enzymgemischen.

Therapeutische Perspektiven mit Enzymgemischen

Die jahrelange therapeutische Erfahrung bei der Behandlung meiner über 800 MS-Patienten mit entsprechenden Falldokumentationen hat zur Überprüfung der Behandlungsergebnisse im klinischen Versuch geführt. Dr. U. BAUMHACKL kommt in seiner offenen Studie - Enzyme versus Azathioprin - zu dem Schluss, dass bei gleicher oder sogar etwas besserer Wirkung der Enzymtherapie sicher eine wesentlich bessere Verträglichkeit zu erwarten ist. Dies hat dazu geführt, dass derzeit eine European Study on Enzym Therapy in Multipie Sclerosis (ESEMS) durchgeführt wird, an der 22 neurologische Zentren aus 10 europäischen Ländern teilnehmen. Die Studie wird im Oktober 1998 abgeschlossen, erste Ergebnisse werden Anfang 1999 erwartet.

Die Vorstellungen darüber, wie Enzyme möglicherweise wirken können, sind nicht mehr rein spekulativ. In der Induktionsphase, in der aktivierte T-Lymphozyten durch den Körper patrouillieren, die Blut-Hirn-Schranke passieren und Kontakt mit dem ZNS aufnehmen können, findet eine Aktivierung enzephalitischer T-Zellen statt. Es konnte bewiesen werden, dass Trypsin und Papain eine solche T-Zell-Aktivität zu bremsen vermögen. P. V. LEHMANN, Cleveland Ohio, konnte nachweisen, dass das Enzymmischpräparat Phlogenzym® in vivo die Anti-MBP-T-Zellantwort autoreaktiver T-Zellen hemmt und gleichzeitig die costimulierenden Adhäsionsmoleküle verringert. Dabei wird die Reaktionsbereitschaft der T-Zellen nicht unterdrückt Immunsuppression), sondern die Aktivierungsschwelle verschoben (Dosis-Wirkungskurve). Phlogenzym® bewirkt eine Herabsetzung der Antwortbereitschaft der T-Zellen. Gleichzeitig konnte LEHMANN auch nachweisen, dass diese Wirkung dosisabhängig ist, was die individuell sehr unterschiedliche Dosierung der Enzyme erklärt: Je mehr autoaggressive T-Zellen im Gehirn agieren, desto stärker ist die entzündliche Läsion und desto mehr Adhäsionsmoleküle müssen abgespalten werden.

Geringe Nebenwirkungen

In hohen Dosen kann es zu Völlegefühl, Blähungen und vereinzelt Übelkeit kommen. Dies lässt sich durch Verteilen der Dosis über den Tag vermeiden.

Allergische Reaktionen (zum Beispiel auf Bromelain - Ananas) treten selten auf und bestehen in einem Exanthem am Stamm. Sie klingen nach Absetzen sofort wieder ab. Es kann zu harmlosen Veränderungen des Stuhls in Beschaffenheit, Farbe und Geruch kommen.

Kombinationsmöglichkeiten mit anderen Therapien

Es besteht die Möglichkeit, Enzyme mit praktisch allen zur Diskussion stehenden Therapieformen der MS zu kombinieren. Meiner Erfahrung nach besteht jedoch eine sehr stark eingeschränkte Wirkung der Enzyme bei gleichzeitiger Gabe von Azathioprin (Imurek C), weshalb ich von einer Kombination beider Medikamente abrate. Eine Erklärung dieser Wirkungsminderung konnte bisher nicht gefunden werden.

Sehr gut lässt sich die Enzymtherapie mit allen anderen naturheilkundlich orientierten Therapieformen kombinieren. Besonders bewährt sich die "mikrobiologische Achse": Enzyme - Vitamine - Spurenelemente - Mineralstoffe.

Therapiempfehlung mit Enzymgemischen beim akuten Schub

Alleinige Systemische Enzymtherapie

Eine alleinige systemische Enzymtherapie ist im akuten Schub möglich mit Phlogenzym® 3 x 4 Dragees und WOBE-MUGOS® E 3 x 2 Tabletten für mindestens 1 Woche. Bei einer deutlichen Besserung der Symptome kann die Wobe-Mugos-Medikation bei gleichbleibender Phlogenzym®-Dosierung bis zum völligem Abklingen des Schubes langsam reduziert werden. Im weiteren Verlauf ist auch eine langsame Reduktion der Phlogenzym®-Medikation möglich, bis die Erhaltungsdosis erreicht ist, die individuell verschieden hoch und vom Patienten selbst sehr gut eingeschätzt werden kann. Die Erhaltungsdosis liegt meist bei 5-6 Tabletten pro Tag, die auf 2-3 Gaben verteilt werden sollten. In Ausnahmefällen kann auch auf eine einmalige tägliche Gabe übergegegangen werden. Als langfristiger Kombinationspartner hat sich A-E-Mulsin® forte 6 Tropfen[Tag (während des Essens) bewährt.

Kombination von Prednisolon mit systemischer Enzymtherapie

Bei gleichzeitiger Prednisolon-Bolustherapie wird auf die Wobe-Mugos-Medikation verzichtet und lediglich mit 3 x 2 Tabletten Phlogenzym® therapiert. Nach Beendigung der Cortisongaben wird die Phlogenzymdosis systematisch bis auf 3 x 4 Tabletten gesteigert und wie bei der alleinigen Enzymtherapie weiter verfahren. Nach der Stabilisierung folgt auch hier die Reduktion bis zur Erhaltungsdosis.

Bei dem geringsten Anzeichen einer Verschlechterung der Krankheit muss sofort wieder die Dosis erhöht werden, bei Verdacht auf einen neuen Schub gleichzeitig wieder mit der Wobe-Mugos-Therapie begonnen werden.

Der enorme Vorteil der Enzymtherapie liegt darin, dass es zu keiner Gewöhnung kommt und dass man, wenn notwendig, sofort mit einer Erhöhung der Dosierung reagieren kann. Es lässt sich oft nicht klar beurteilen, ob es einfach eine vorübergehende Verstärkung bestehender

Ausfälle ist, oder ob es sich um einen neuen Schub handelt. Mit dieser praktisch nebenwirkungsfreien Therapie kann man risikolos frühzeitig reagieren.

Ein weiterer Vorteil liegt darin, dass man prophylaktisch bei belastenden, schubauslösenden Situationen therapieren kann. Virusinfekte, psychische und physische Stress-Situationen, Operationen, Herdsanierungen usw. benötigen eine erhöhte Enzymgabe, um Reaktionen zu vermeiden. Höhere Enzymgaben werden von mir auch während Urlaubsaufenthalten in klimatisch wärmeren Regionen (eine Woche vor Urlaubsbeginn bis zwei Wochen nach Urlaubende) gegeben. Schwangerschaften sind für MS-Patientinnen meist kein Problem, die kritische Zeit beginnt erst unmittelbar nach der Entbindung und dauert ungefähr ein Jahr. Auch in diesem Fall reagiert man am besten mit einer erhöhten Einnahme von Enzymen, die auch bei stillenden Müttern keinen negativen Einfluss auf den Säugling befürchten lassen.

Impfungen, vor allem gegen Polio, Grippe, FSME und Hepatitis B, sind, wenn sie nicht zu vermeiden sind, unter einem entsprechenden Enzymschutz zu geben. Schubauslösende Effekte von Impfungen werden sehr kontrovers diskutiert. Die Hepatitis-B-Viruspolymerase zum Beispiel stimmt in seiner Ami'nosäuresequenz mit Teilsequenzen des basischen Myelinproteins überein und konnte im Tierversuch zerebrale Läsionen auslösen ("molecular mimicry").

Nach Ausklingen der Belastungsphase kann man wieder langsam auf die bewährte Erhaltungsdosis zurückgehen, die ohne Bedenken über Jahre eingenommen werden kann.

Therapie des chronisch-progredienten Verlaufes

Ich empfehle das langsame Einschleichen der Enzymgaben mit beispielsweise 3 x 1 Tabletten Phlogenzym® und eine wöchentliche Steigerung bis zu 3 x 4 Tabletten. Nach Erreichen der vollen Dosis beginne ich wieder bis zur Erhaltungsdosis zu reduzieren. Bei zu hoher Anfangsdosierung kann es zur Verstärkung der Symptome kommen. Als Therapieziel ist vor allem die Verlangsamung und der Stillstand der Krankheit zu erreichen.

Bei einigen Patienten ist es notwendig, mit WOBEMUGOS® E (oder WOBE-MUGOS® Th Klistieren) zu kombinieren, insbesondere wenn sich die Symptomatik auch nach Einnahme von Phlogenzym® über mehrere Wochen noch nicht entscheidend gebessert hat (z. B. 2 x 3 Klysmen/ Tag oder 3 x 2 WOBE-MUGOS® E Tabletten). Nach Eintritt der Besserung wird zuerst Wobe-Mugos® reduziert (Wochen für Woche) und schließlich abgesetzt. Anschließend die Phlogenzym® Dosis angepasst.

Derzeit wird in vielen Kliniken der chronisch progressive Verlauf mit Methotrexat - ähnlich der Basistherapie bei rheumatoider Arthritis - behandelt. Die Enzymtherapie kann damit problemlos kombiniert werden.

Das Wiederherstellen des biologischen Gleichgewichtes mit Hilfe von Vitaminen, Spurenelementen und Mineralstoffen ist enorm wichtig. Es kann zeitweise eine orale Substitutionstherapie mit den entsprechenden Wirkstoffen notwendig sein. Die wichtigste Maßnahme ist außerdem eine gezielte Ernährung, die Mangelzustände verhindert und somit das Immunsystem unterstützt. Es werden immer wieder verschiedene Diätformen angeboten, die dem Patienten oft jedoch zu große Einschränkungen abverlangen.

Meiner Ansicht nach ist eine Ernährung wichtig, die dem Patienten alle notwendigen Stoffe zuführt, aber es ihm auch ermöglicht, bei Familienfesten mitzuessen, ins Restaurant zu gehen, kurz - sich nicht als Außenseiter zu fühlen. Eine fleischarme, fischreiche Vollwertkost mit hohem Anteil an rohem Gemüse und Obst, mehrfach ungesättigten Fettsäuren in Form von kaltgeschlagenen Ölen, Nüssen usw. erscheint mir hier am günstigsten. Es ist selbstverständlich, dass Rauchen vermieden werden sollte, gegen ein gelegentliches Glas Wein oder Bier ist allerdings nichts einzuwenden.

Eine kausale Behandlung der Multiplen Sklerose ist nach wie vor nicht möglich. "Behandeln" bedeutet daher sehr oft ein lebenslanges "Begleiten" des Kranken. Die hier erwähnten therapeutischen Maßnahmen bieten zum gegenwärtigen Zeitpunkt die beste Möglichkeit, diese Krankheit positiv zu beeinflussen und zu stabilisieren.

Dr. med Chr. Neuhofer
Die Behandlung ist allerdings wirkungslos bei Patienten, die bereits für einige Zeit mit Azathioprin, ACTH oder Corticosteroiden behandelt worden sind, entnehmen wir der Veröffentlichung „Therapien der Multiplen Sklerose“ (siehe unten). Und weiter heißt es hier: Die Therapie soll im wesentlichen nicht toxisch sein. Die intravenöse Injektion von Fremdproteinen birgt aber immer ein erhebliches Risiko. Für eine umfassende Beurteilung dieser Therapie fehlen bisher die Daten.

Das IFMSS Therapeutic Claims Committee kommt zu dem Schluss, dass es keine allgemein akzeptierte wissenschaftliche Grundlage für diese Therapie gibt.

Zusammengestellt von Hans Derichs aus folgenden Veröffentlichungen:

1. Dr. med. Chr. Neuhofer: "Enzymtherapie bei Multipler Sklerose", Hufeland-Journal 2/1986, Seite 47-50
2. Christine Neuhofer, W. van Schaik: „Pilotstudie zur enzymischen Bestimmung zirkulierender Immunkomplexe im Serum von Patienten mit Multipler Sklerose“, Die Medizinische Welt 1987, 38, 1241-3
3. Ch. Neuhofer: "Autoimmunerkrankungen; Multiple Sklerose, Amyotrophe Lateralsklerose, Colitis ulcerosa", EHK 38 (7) 1989, 451-454
4. Dr. med. Rudolf Inderst: "Die Enzymtherapie", Dokumentation der besonderen Therapierichtungen und natürlichen Heilweisen in Europ, Zentrum zur Dokumentation für Naturheilverfahren e.V.: Im Auftrag des Niedersächsischen Ministeriums für Wirtschaft, Technologie und Verkehr, Herausgeber: Forschungsinstitut Freie Berufe
5. Prof. Dr. Hubert Mörl: "Gute Erfolge bei der Behandlung von Venenleiden und Multipler Sklerose", Medizinisch-wissenschaftliche Informationsdienste Nr. 52, 19. März 1991
6. Dr. Ulf Baumhackl: "Behandlungsalternative bei Multipler Sklerose", Bericht über die 12. Arbeitstagung in Oldenburg am 27. Okt. 1990
7. Olaf Hebener: "Fundamente der Hoffnung, Theorie und Therapie der Multiplen Sklerose", The World of Books Ltd., ISBN 3-932977-02-5
8. William A. Sibley, M.D.: "Therapien der Multiplen Sklerose",, Neuauflage (2002)

Ersteinstellung: 15. Juni 2004, Zuletzt überarbeitet: 1. März 2006

"Komplementäre" H15-Therapie bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen

z.B. auch bei der Multiplen Sklerose?
H. Gerhardt, Mannheim

Die chronisch entzündliche Darmerkrankungen(CED) Morbus Crohn und auch Colitis ulcerosa zählen zu den Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Das heißt, dass etwa 2/3 der CED Patienten unter extraintestinalen Symptomen in erster Linie unter rheumatischen Beschwerden leiden. Diese auch als ‚Autoimmunerkrankungen’ bezeichnete Gruppe chronischer Entzündungen verschiedenster Organsysteme sprechen therapeutisch auf Medikamente, die Leukotriene vermindern, also das unspezifisch wirkende Cortison und die spezifisch wirkenden Boswelliasäuren(BS) aus dem indischen Weihrauch an.

Bei unseren ersten Einzelfallbeobachtungen mit H15-Selbstmedikationen berichteten die CED-Patienten neben den Verbesserungen ihrer Darmbeschwerden auch vom Nachlassen ihrer rheumatischen Beschwerden. Das überraschte uns weniger, da die Boswellia-serrata-Extrakte H15 / Sallaki in Indien in erster Linie bei rheumatischen Beschwerden angewendet werden.

Eine unserer ersten Morbus Crohn Patientinnen leidet zusätzlich an einer schleichend progredienten Multiplen Sklerose (MS) und fühlt sich auch nach 6 Jahren unter H15 Therapie bezüglich beider Erkrankungen gut eingestellt. Intermittierende Schübe der MS, die im Vordergrund steht, wurden unter Beibehaltung der H15-Therapie mit seltenen Cortison-Stoßtherapien von 3 – 5 g abgefangen.

Auch bei der Multiplen Sklerose (MS) scheinen die Leukotriene und Therapieansätze mit leukotrienhemmenden Substanzen eine krankheitsbeeinflussende Rolle zu spielen, wie I. Neu, Neurologische Abteilung, Sindelfingen beschreibt.

Wie auch das Cortison so verhindern auch die Boswelliasäuren(BS) aus dem indischen Weihrauch die Entstehung der Leukotriene und damit das Fortschreiten der Entzündung auf zellulärer Ebene. Die Boswelliasäuren sind ein wirksamer und dazu noch nebenwirkungsarmer selektiver Hemmer der 5-Lipoxygenase, dem Eingangsschritt in die zelluläre Immunmodulation.

Beim Einsatz der Boswelliasäuren werden die Cyclooxygenasen (COX1+2) durch die Arachidonsäure-Substratvermehrung bei der Bildung der zytoprotektiven Prostaglandine und Thromboxane eher unterstützt, was die gute Verträglichkeit des Natur-Wirkstoffes erklärt. Gerade hierin zeigt sich der Vorteil der Boswelliasäuren gegenüber den vielfach sehr viel schlechter verträglichen Salizylaten und den Kortikoiden, wie unsere Patientenbefragung bei CED-Patienten und Rheumatikern ergab.

Kortikoide, Salizylate und Boswelliasäuren wirken hemmend auf zentrale Enzyme am Start der Entzündungskaskade und sind deshalb so wirkungsvoll. Speziell zeigen die BS mit der Hemmung der 5-Lipoxygenase einen neuen selektiven Behandlungsmechanismus auf, der wegen seiner guten Verträglichkeit weiter erforscht werden sollte.

Nebenwirkungen und Besserungen unter H15-Therapie

Neben Geschmacksirritationen und gelegentlichem Völlegefühl haben die Patienten auch über Hauttrockenheit und einen leichten Harndrang berichtet. Laborchemische, internistische Verlaufsparameter zeigten keine signifikanten Veränderungen. Knochendichteuntersuchungen zeigten gegenüber Patienten mit Cortisonbehandlungen eine deutliche Zunahme der Knochenmasse. Cortisontypische Nebenwirkungen wie Mondgesicht, Oedeme, Freßsucht, Stiae und Stimmungsschwankungen geben die Patienten nicht an.

Unter der H15-Therapie zeigte sich eine deutliche Steigerung der subjektiven und objektiven gesundheitsbezogenen Lebensqualität von CED- und Rheumapatienten. Im Vordergrund standen die Auffälligen Verbesserungen bei den Bauch-, Darm- und Gelenkschmerzen. Die Patienten wurden schmerzfrei, ohne dass die sonst üblichen NSAR- bzw. kortokoidinduzierten Magen-Darm-Schleimhautschädigungen auftraten. Es kam zu einem deutlichen Rückgang der Anzahl der akuten Krankheitsschübe, der körperlichen und seelischen Belastungen, der Arztbesuche, der Krankheitsbedingten Arbeitsausfälle sowie der stationären Aufenthalte und Operationen. Während der beobachteten Therapieverläufe konnten Kortikoide und Salizylate bei rückläufiger Krankheitsaktivität deutlich reduziert oder ganz abgesetzt werden.

Einnahme und Dosierung

Unser therapeutischer Einsatz des Präparates H15 / Sallaki war stets ein "komplimentärer", also additiver Einsatz zu der derzeitigen Medikation des Patienten. Erst unter einer deutlichen Befundbesserung und Beibehaltung derselben ließen wir den Patienten seine bisherigen Medikationen wie Cortison, Salizylate und später auch das H 15 Tablette für Tablette langsam abbauen.

Beim Auftreten eines akuten Schubes der Grunderkrankung wurde der therapeutische Weg je nach Schweregrad nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt angemessen beschritten.

Veränderungen ihrer gesundheitsbezogenen Lebensqualität unter H 15 Therapie beschrieben 467 Patienten (MC 260; CU 150; RA 57) mit häufigem Ausschleichen der früher unverzichtbaren Kortison- und Salizylattherapien eindrucksvoll. Sie beschrieben je eine zweistellige Verbesserung ihres körperlichen und psychischen Befindens auf einer fünfstelligen Likert-Skala bei deutlich weniger akuten Schüben und weniger Arztbesuchen und beurteilten ihr derzeitiges Befinden mit 2+.

Dosierungsangaben

für die "komplementäre" H15-Therapie:

• Einschleichphase: 1 - 3 Tabletten H15
• Therapiephase: 3 x 2 Tabletten H15

Hinweis für die Praxis

Das Präparat H15 kann ihnen in Deutschland auf ärztliches Rezept verordnet werden und ihre Apotheke kann es nach § 73.3 AMG besorgen und abgeben. Leider haben in letzter Zeit die gesetzlichen Krankenkassen nur noch in begründeten Einzelfällen die Kosten übernommen.

Quelle: Mitgliederzeitschrift der M.S.K.e.V. ‚Blickpunkt’, Heft 4/02, Seite 23-24
Ersteinstellung: 1. März 2002, Zuletzt überarbeitet: 1. März 2006

Behandlung der MS nach Dr. med. Claus Broedersdorff

Eine Rezension des Buches
Multiple Sklerose - Eine verständliche Ursache und eine erfolgreiche Therapie

"Eine von vielen Erkrankungen stellt die Multiple Sklerose (MS) oder Encephalo-myelitis disseminata (ED) dar, deren Ursache bis heute unbekannt geblieben ist". So beginnt das Buch mit dem Titel: "Multiple Sklerose - Eine verständliche Ursache und eine erfolgreiche Therapie", in dem Dr. med. Claus D. Broedersdorff seine langjährigen Erfahrungen in der Behandlung von Menschen beschreibt, die an Multipler Sklerose erkrankt sind.

Bereits im Vorwort des Buches wird dem Leser klar, dass die eigenen Forschungen und die mit vielen hundert Erkrankten gemachten Erfahrungen des Autors und seiner Gattin wertvolle Erkenntnisse über die Krankheit, deren Diagnose und Behandlung erbracht haben, vor allen Dingen weil Dr. Broedersdorff den Mut besitzt, sozusagen "über den Tellerrand hinauszuschauen" auch wenn per definitionem (aber wissenschaftlich nicht untermauert) dort nichts gefunden werden kann. Wohl bemerkt: Dr. Broedersdorff stellt die Forschungen und Erkenntnisse der Medizin-Wissenschaft keineswegs in Frage, er schließt sich lediglich der von vielen Neurologen vertretenen These der MS als einer Autoimmunerkrankung - wie übrigens eine nicht unbedeutende Zahl anderer Ärzte auch - nicht an. Seine Beobachtungen und Erfahrungen ließen das Unglaubliche zur Tatsache werden, dass auch die MS wie andere neurologische Erkrankungen als chronische Entzündung des ZNS eine Beziehung zu Viren hat. Es stellte sich heraus, dass hier ein kausaler Zusammenhang zu 8 verschiedenen Viren besteht, obwohl bei all den vielen durchgeführten Laboruntersuchungen kein Nachweis von Viren erbracht werden konnte.

Die Erklärung brachten im Jahre 1983 die Forschungen von Stanley Prusiner, die eine Übertragbarkeit von Viruserkrankungen vom Tier auf den Menschen (damals ging es um BSE) durch infektiöse Komponenten nicht mehr ausschließen. Diese infektiösen Komponenten nannte Prusiner "Prionen" (proteinaceous infectious agent); es handelt sich möglicherweise um Virusfragmente.

Die Forschungen Broedersdorffs führten letztlich zu der Erkenntnis, dass eine MS immer eine bestimmte Immunschwäche voraussetzt, also ein Unvermögen, bestimmte Virusinfektionen auszuheilen. Da aber ein Virus weder direkt noch indirekt nachgewiesen werden konnte, folgte Broedersdorff der Spur Prusiners und hatte Erfolg: Es sind nicht die Viren selbst, sondern ein Teil des Virus, ein Prion, ein pathologisches Protein, das aber die krankmachenden Informationen des Virus nicht verloren hat.

Damit müssen 2 Voraussetzungen für die Entstehung einer MS gegeben sein:

1. Es muss ein genetischer Defekt, wie oben beschrieben, vorhanden sein, und
2. Den Menschen mit diesem Immundefekt müssen die Prionen eines der 8 Viren treffen.

Dr. Broedersdorff führte diese Erkenntnisse in seine homöopathischen und Akupunktur-Behandlungen an MS-Patienten sowohl in der Diagnostik als auch in der Therapie ein und hatte großen Erfolg. Als größter Erfolg kann die Möglichkeit einer sehr frühen und sicheren Diagnose und damit einer früh ansetzenden Behandlung gewertet werden.

Hans Derichs, Nachzulesen in dem Buch: Multiple Sklerose - Eine verständliche Ursache und eine erfolgreiche Therapie, Claus D. Broedersdorff, Verlag videel OHG Niebüll, ISBN 3-89906-249-3